Cobre no sangue, cobre sérico

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Cobre no sangue,
cobre sérico  

O cobre sérico é utilizado juntamente com o cobre urinário e
a ceruloplasmina no diagnóstico da Doença de Wilson, na monitorização de
pacientes em nutrição parenteral total ou enteral, no diagnóstico diferencial
da cirrose biliar primária, da colangite esclerosante primária e na avaliação
da deficiência ou intoxicação por cobre.

Cobre sérico alto e ceruloplasmina alta são encontrados na
intoxicação por cobre, cirrose biliar primária e colangite esclerosante
primária.

Cobre sérico baixo é encontrado na Doença de Wilson,
desnutrição e Doença de Menkes (doença de herança recessiva, ligada ao
cromossomo X).

O que é Doença de
Wilson
?


A doença de Wilson é um distúrbio geneticamente determinado
do metabolismo do mineral cobre. Esta condição cursa com graus variáveis de
envolvimento neurológico, psiquiátrico, hematológico ou hepático. Vale
ressaltar que o grau de envolvimento, os órgãos acometidos e a idade de início
dos sintomas (que geralmente vai dos três aos 60 anos de idade) são muito
variáveis, mesmo em indivíduos de uma mesma família.

Uso de estrógenos também eleva a ceruloplasmina e o cobre
sérico, como observado em pacientes em uso de anticoncepcionais orais e
grávidas. O cobre sérico se eleva durante o uso de ácido valpróico,
carbamazepina, fenobarbital e fenitoína. Pode ser baixo nas situações de
hipoproteinemia (síndrome nefrótica, má-absorção, desnutrição). No caso de
avaliação ocupacional, a interpretação dos resultados fica a critério médico,
já que não está determinado o Índice Biológico Máximo Permitido (IBMP), pela
NR-7.

A maior parte do cobre do organismo está localizada no
fígado, nos ossos e nos músculos, mas existem vestígios de cobre em todos os
tecidos. O fígado excreta o excesso de cobre na bile para ser eliminado do
organismo.


O cobre é um
componente de muitas enzimas, incluindo aquelas que são necessárias para:

A produção de energia

A formação dos glóbulos vermelhos, dos ossos ou do tecido
conjuntivo (que une outros tecidos e órgãos)

Ação antioxidante (ajuda a proteger as células contra danos
causados pelos radicais livres, que são subprodutos reativos da atividade
celular normal)

A deficiência de cobre pode ser adquirida ou hereditária.

O excesso (toxicidade) de cobre também pode ser adquirido ou
hereditário (assim como a doença de Wilson).


Deficiência de cobre

A deficiência de cobre é rara nas pessoas saudáveis. Ela
ocorre com mais frequência em bebês

Prematuros

Em recuperação de desnutrição grave

Que apresentam diarreia persistente

Alguns lactentes do sexo masculino herdam uma anomalia
genética que causa deficiência de cobre. Esse transtorno é chamado de síndrome
de Menkes.

Em adultos, a deficiência de cobre pode ser causada por

Distúrbios que prejudicam a absorção de nutrientes (distúrbios
de má absorção, como a doença celíaca, a doença de Crohn, a fibrose cística ou
espru tropical)

Cirurgia para perda de peso (bariátrica)

Consumo de muito zinco, que reduz a absorção de cobre


Sintomas

Os sintomas da deficiência de cobre incluem fadiga, anemia e
um número reduzido de glóbulos brancos. Às vezes, há surgimento de osteoporose
ou danos aos nervos. Dano aos nervos podem causar formigamento e perda de
sensibilidade nos pés e nas mãos. Pode haver fraqueza muscular. Algumas pessoas
sentem confusão, irritabilidade e depressão leve. A coordenação é prejudicada.

A síndrome de Menkes provoca deficiência
intelectual grave, vômitos e diarreia. A pele não tem pigmentação, e o cabelo é
ralo, com aspecto de palha de aço ou enrolado. Os ossos podem ser fracos e
malformados, e as artérias são frágeis, às vezes se rompendo.

Diagnóstico

Avaliação de um médico

Exames de sangue

O diagnóstico de deficiência de cobre baseia-se nos sintomas
e em exames de sangue que detectam baixos níveis de cobre e ceruloplasmina
(proteína transportadora de cobre).

O diagnóstico e o tratamento precoce da deficiência de cobre
parecem gerar os melhores resultados.

Tratamento da causa

Suplementação ou injeção de cobre

A causa é tratada, e um suplemento de cobre é administrado
por via oral.

No caso de lactentes com síndrome de Menkes, o cobre é
injetado sob a pele (via subcutânea). Apesar do tratamento, crianças com
síndrome de Menkes normalmente morrem antes de completarem dez anos de idade.


Excesso de cobre


O consumo excessivo de cobre é raro. As pessoas podem
consumir pequenas quantidades de cobre em excesso em alimentos ácidos ou
bebidas acondicionadas em recipientes, canos ou válvulas de cobre por muito
tempo.

O consumo de quantidades bem pequenas de cobre pode provocar
náuseas, vômitos e diarreias. Grandes quantidades, normalmente ingeridas por
pessoas que pretendem cometer suicídio, podem danificar os rins, inibir a
produção de urina e causar anemia devido à ruptura dos glóbulos vermelhos
(anemia hemolítica), podendo até levar à morte.

Danos ao fígado ou cirrose raramente ocorre em crianças.
Isso resulta, provavelmente, de beber leite que tenha sido fervido ou
armazenado em recipientes corroídos feitos de cobre ou latão.

Diagnóstico

Exames de sangue ou urina

Biópsia hepática

Os médicos medem os níveis de cobre e ceruloplasmina no
sangue ou na urina. No entanto, uma biópsia do fígado normalmente é necessária
para o diagnóstico, a menos que grandes quantidades de cobre tenham sido
consumidas.

Tratamento

Bombeamento do estômago

Injeção de dimercaprol em um músculo

Penicilamina

Hemodiálise

Se grandes quantidades de cobre foram consumidas, é feita
uma lavagem estomacal.

Se a toxicidade por cobre tiver causado problemas como
anemia ou danificado os rins ou o fígado, é injetado dimercaprol em
um músculo, ou um medicamento que se liga ao cobre, tal como a penicilamina, é
administrado para remover o excesso de cobre. Crianças com danos no fígado são
tratadas com penicilamina.

Se usada no início, uma hemodiálise (um procedimento que
filtra o sangue) pode ser eficaz.

Ocasionalmente, o óbito ocorre apesar do tratamento.

Coleta do material biológico para realizar o exame cobre

O teste pode ser realizado no sangue e na urina.

  


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